Vigtigste / Hoste

lungehindebetændelse

Pleurisy er et almindeligt navn på sygdomme, hvor der er betændelse i den serøse membran omkring lungerne - pleura. Sygdommen udvikler sig sædvanligvis på baggrund af allerede eksisterende sygdomme og kan ledsages af dannelse af effusion på overfladen af ​​konvolutten (exudativ pleurisy) eller fibrin (tør pleuris). Dette problem anses for at være en af ​​de mest almindelige pulmonale patologier (300-320 tilfælde pr. 100.000 indbyggere), og prognosen for behandling afhænger helt af sværhedsgraden af ​​den primære sygdom og stadium af inflammation.

Beskrivelse af sygdommen

Hvad er pleura? Dette er en tolags serøs membran omkring lungerne, der består af to såkaldte folder - intern visceral og ekstern parietal. Den viscerale pleura dækker direkte lungen, dets skibe, nerver og bronchi og adskiller organerne fra hinanden. Parietalmembranen dækker brysthulrummets indre vægge og er ansvarlig for at sikre, at der ikke er friktion mellem lungerne ved indånding.

I en sund tilstand mellem to pleurale lag er der et lille rum fyldt med serøs væske - ikke mere end 25 ml. Væsken fremkommer som et resultat af filtrering af blodplasma gennem karrene i den øvre lunge. Under virkningen af ​​eventuelle infektioner, alvorlige sygdomme eller skader, akkumuleres det hurtigt i pleurhulen, og som følge heraf udvikler lungeplejestof.

Hvis skibene fungerer korrekt, suges overskydende væske tilbage, og fibrinprotein deponeres på pleura blade. I dette tilfælde taler om tør eller fibrinøs pleuris. Hvis skibene ikke klare deres funktion, dannes en udstrømning (blod, lymfe, pus) - det såkaldte effusion eller eksudative pleurisy - i hulrummet. Ofte i mennesker bliver tør pleuri senere til effusion.

Sekundær pleuritis diagnosticeres hos 5-10% af patienterne i terapeutiske afdelinger. Det antages, at denne patologi er lige modtagelig for både mænd og kvinder, men statistikker viser ofte pleurale skader hos voksne og ældre mænd.

grunde

Pleurisy forekommer meget sjældent som en uafhængig sygdom, som regel er de rettet mod baggrunden af ​​andre patologier af infektiøs og ikke-infektiøs natur. I overensstemmelse hermed er alle former for sygdom (fibrinøs pleuris og effusion) opdelt i 2 store grupper af årsagerne til deres udseende.

Smitsomme årsager

Infektiøse læsioner i pleura forårsager oftest betændelse og dannelse af purulent exudat mellem pleuralpladerne. Patogenet kommer ind på flere måder: Som følge af direkte kontakt med infektionsfokus (normalt i lungen), gennem lymfe eller blod og også på grund af direkte kontakt med miljøet (skader, indtrængende skader, mislykkede operationer).

Årsager til pleurale infektionssygdomme er:

  • Tuberkulose bacillus (tuberkuløs pleurisy er diagnosticeret hos 20% af patienterne);
  • Bakterier (Staphylococcus, Pneumococcus, etc.);
  • Den enkleste og parasitter (amoebas, echinococci);
  • Svampe læsioner (candidiasis, blastomycosis);
  • Syfilis, brucellose, tyfus osv.
  • Infektion efter skader og indtrængende sår.

Ikke-kommunale årsager

Ikke-infektiøs pleurisy kan forekomme på grund af systemiske sygdomme, kroniske patologier, tumorer osv. De mest populære årsager til sådanne lidelser er:

  • Maligne tumorer i pleura eller metastaser fra andre organer;
  • Bindevævspatologi (rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, vaskulitis osv.);
  • Myokardieinfarkt og lungeemboli (lungeinfarkt);
  • Kronisk nyresvigt
  • Andre sygdomme (pancreatitis, leukæmi, hæmoragisk diatese osv.).

Når en tumor dannes, er pleura beskadiget, og dannelsen af ​​effusion øges. Som følge heraf begynder udløbet pleurisy udvikle sig.

Efter en lungeembolus spredes inflammation til pleuramembranen med myokardieinfarkt, er sygdommen dannet på baggrund af svækket immunitet. I systemiske patologier (vaskulitis, lupus) udvikler pleurisy på grund af vaskulære læsioner; Nyresvigt forårsager, at den serøse membran påvirker uremiske toksiner.

arter

Moderne medicin er kendt pleurisy af forskellige typer og former, og der er flere klassifikationer af denne patologi. Men i den russiske praksis anvendes klassifikationsordningen af ​​professor N.V. Putov traditionelt. I overensstemmelse hermed skelnes mellem følgende typer af pleurale patologier.

  • Infektiøs (stafylokokker, tuberkuløs pleuris, etc.);
  • Ikke-smitsom (indikerer sygdommen, der er blevet årsagen);
  • Uklar etiologi (idiopatisk).

Ved tilstedeværelsen af ​​effusion og hans karakter:

  • Exudativ pleurisy (med serøs exudat, serøs-fibrinøs, kolesterol, putrid osv. Samt purulent pleurisy);
  • Tør pleurisy (herunder klæbemiddel pleurisy, som korrigerer adhæsioner mellem pleural plader).

På løbet af betændelse:

Ved lokalisering af effusion (grad af læsion i pleura):

  • Diffus (total inflammation);
  • Sacculated pleurisy, eller afgrænset (membran, parietal, interlobar osv.).

Skelne også typerne af sygdommen i henhold til fordelingsstørrelsen: ensidig (venstre og højre) eller bilateral inflammation i pleuramembranen.

symptomatologi

Traditionelt begynder inflammation af den serøse membran hos voksne og børn med udviklingen af ​​fibrinøs pleuris.

Normalt varer denne form for sygdommen i 7-20 dage, og så hvis der ikke er noget opsving, udvikler det sig til en vypotnuyu eller kronisk. Lancerede former for pleural inflammation kan også forårsage farlige virkninger - et kraftigt fald i immunitet, pleural adhæsioner, empyema (stor ophobning af pus), nyreskade og endda død. En af de farligste former, der oftest fremkalder komplikationer, er indkapslet pleural effusion, et overgangsstadium mellem akut og kronisk inflammation.

Symptomer på tør (fibrinøs) inflammation

Med tørt pleurisy begynder sygdommen akut og pludselig. De første symptomer på pleurisy er:

  • Skarpe brystsmerter (på siden hvor inflammationen udvikler sig);
  • Ved hoste øges nysen og lænende torsosmerter.
  • På et stærkt ånde kan en tør hoste begynde;
  • Temperaturen i fibrinøs pleurisy er normal, hvis den øges, er den ikke højere end 38-38,5 ºє;
  • Vis svaghed, utilpashed, hovedpine.
  • Patienten er plaget af smerter i sår, ustabile muskelsmerter.

Auskultation (støj) tegn er et af de vigtigste diagnostiske symptomer på fibrinøs pleuris. Når man lytter, er der mærkbar friktionsstøj af pleuralplader mod hinanden (på grund af fibrinøse aflejringer) eller hvæsen.

Tørret pleurisy af forskellige arter har sine egne specifikke manifestationer. Oftest diagnosticeret parietal form for betændelse, de vigtigste symptomer - smerter i brystet, hoste og nysen er altid værre.

Ved diaphragmatisk inflammation kan smerten udstråle til skulderen, den forreste del af peritoneumet; ubehag mærkes ved indtagelse og hikke. Apikale tørpleje kan genkendes af smerter i skuldre og skulderblade samt i armen langs nerveenderne. Tørret pleurisy i denne form udvikler sig sædvanligvis med tuberkulose og kan efterfølgende omdannes til sacculeret pleurstof.

Symptomer på effusion (eksudativ) inflammation

I modsætning til sygdommens tørre form er symptomerne på pleural effusion inflammation næsten ens med forskellige typer og lokalisering af effusionsvæsken. Typisk begynder eksudativ pleurisy ved fibrinøse stadier, men snart ømhed og ubehag i brystet fladt på grund af det faktum, at de viscerale og parietale ark adskilles af væske og holder op med at røre ved.

Nogle gange udvikler denne sygdomsform uden det traditionelle tørre stadium. I en sådan situation føles patienten ikke ubehag i brystet i flere dage, og kun så vises de karakteristiske tegn: feber, svaghed, bryststyrke, åndenød osv.

De vigtigste eksterne manifestationer af exudativ pleurisy er:

  • Feber (temperaturen når 39-40ºС);
  • Åndenød, hyppig og lav vejrtrækning;
  • Ansigtet og halsen svulmer, bliver blå, vener svulmer rundt om halsen;
  • Ribbenet på skadestedet stiger, de mellemliggende rum kan bøje sig eller fladte;
  • Den nederste hudfold på den øvre side af brystet svulmer mærkbart;
  • Patienter ligger på en sund side og undgår unødvendige bevægelser;
  • I nogle tilfælde - hæmoptyse.

Symptomer på purulent inflammation

Purulent pleurisy er ganske sjælden, men det er en af ​​de mest alvorlige former for denne sygdom, som har alvorlige konsekvenser. Halvdelen af ​​alle komplikationerne af en sådan betændelse er dødelig. Denne sygdom er særlig farlig for små børn i det første år af livet og ældre patienter. En purulent type udvikler sig normalt på baggrund af lungebetændelse eller lungeabsesse.

Symptomerne på denne patologi varierer alt efter alder: hos unge patienter kan sygdommen maskeres som navlestrengs sepsis, stafylokok lungebetændelse mv. Ved ældre børn er symptomerne på purulent inflammation i pleura de samme som hos voksne.

Erklære, at purulent pleurisy kan være af sådanne grunde:

  • Syning smerter i brystet, som falder som pleurale hulrum fylder;
  • Tunghed og smerte i siden;
  • Åndenød og manglende evne til at trække vejret dybt;
  • Hosten er først og fremmest tør og sjælden, og derefter øges, forekommer purulent sputum;
  • Temperaturen hopper til 39-40 ºє, puls - 120-130 slag pr. Minut.

Hvis sygdommen udvikler sig på basis af lungabscess, begynder abscess gennembrudet med en langvarig smertefuld hoste, som slutter med et skarpt og alvorligt smertefuldt angreb i siden. På grund af forgiftning, huden bliver blege, bliver dækket af koldsved, blodtrykket falder, kan patienten ikke trække vejret helt. Åndenød øges.

Symptomer på tuberkuløs inflammation

Tuberkuløs pleuris er den mest almindelige patologi blandt alle exudative former. I tilfælde af respiratorisk tuberkulose diagnostiseres pleural inflammation hyppigere hos børn og unge.

I klinisk praksis er de tre hovedformer af tuberkuløs pleurstof:

  • Allergisk tuberkuløs pleurisy;
  • Perifokal betændelse i pleura
  • Pleural tuberkulose.

Det allergiske stadium begynder med en kraftig stigning i temperaturen til 38ºÑ og højere, der er takykardi, åndenød, smerte i siden. Når pleurhulrummet er fyldt med effusion, forsvinder disse symptomer.

Perifokal tuberkuløs pleurisy forekommer sædvanligvis på baggrund af allerede eksisterende lungetuberkulose og forlænges med perioder med remission og exacerbation. Symptomer på den tørre form af tuberkuløs pleurisy udglattes: brystsmerter, pleural friktionsstøj. Med vypotnoy-formen vises mere forskellige tegn - feber, sved, takykardi.

I tilfælde af lungetuberkulose udvikler det klassiske kliniske billede af pleural inflammation i pleura: åndenød, presser smerter i brystet og siden, hvæsen, feber, udbulning på den berørte side af brystet mv.

diagnostik

For at foretage en korrekt diagnose og vælge den rette behandling for pleurisy er det vigtigt at bestemme årsagen til inflammation og dannelsen af ​​exudat (med udtømmende former).

Diagnostik af denne patologi omfatter følgende metoder:

  • Samtale med patienten og ekstern undersøgelse;
  • Klinisk undersøgelse (lytte til bryststøj, palpation og perkussion - perkussion af pleurale effusionsområdet);
  • Røntgen af ​​lungerne;
  • Blodtest og pleural eksudat (punktering);
  • Mikrobiologisk undersøgelse af pleural effusion.

Den mest effektive metode til diagnosticering af pleural patologi i dag er røntgenstråler. Røntgenbilledet giver dig mulighed for at identificere tegn på inflammation, volumen og lokalisering af exudat samt nogle årsager til sygdommen - tuberkulose, lungebetændelse, svulster osv.

behandling

Ved diagnosticering af pleurisy har behandlingen to hovedmål - at eliminere symptomerne og eliminere årsagen til betændelsen. Hvordan man behandler pleurisy, på hospital eller hjemme? Tørre former for sygdommen hos voksne kan behandles på ambulant basis, med eksudative former er obligatorisk indlæggelse nødvendig. Tuberkuløs pleurisy behandles i tuberkulose dispensarer, purulent - i kirurgiske afdelinger.

Pleurisy behandling udføres ved hjælp af lægemidler afhængigt af typen:

  • Antibiotika (til smitsomme former);
  • Nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler og smertestillende midler;
  • Glukokortikosteroider og immunostimulerende midler;
  • Diuretiske og protivokashlevye stoffer;
  • Kardiovaskulære midler.

Omfattende behandling af pleurisy indeholder også fysioterapi, der tager multivitaminer, sparsom kost. Kirurgisk fjernelse af exudat fra pleurhulen er angivet i følgende tilfælde: når der er for meget væske, og effusionen når den anden ribbe, eller væsken begynder at presse de tilstødende organer, og også når der er en trussel om purulent empyema.

Efter en vellykket genopretning er patienter, der har oplevet pleuri, stadig under medicinsk kontrol i yderligere 2-3 år.

forebyggelse

Forebyggelse af pleurisy er forebyggelse og rettidig diagnosticering af sygdomme, der kan fremkalde udviklingen af ​​inflammation i pleuralpladerne.

For at gøre dette skal du følge de enkle anbefalinger:

  • Styr immunitet: Træn regelmæssigt, tag et multivitamin, spis rigtigt;
  • Træn åndedrætssystemet: enkle åndedrætsøvelser sammen med morgenøvelser hjælper med at undgå åndedrætsbetændelser;
  • Tillad ikke komplikationer af sæsonbestemt ARVI;
  • Ved den mindste mistanke om lungebetændelse bør der tages en røntgenstråle, og fuldfärdig omfattende behandling bør påbegyndes;
  • Stop med at ryge: nikotin forårsager ofte tuberkulose og pleural tuberkulose.

Styrkelse af immunitet, opmærksomhed på deres helbred og rettidig adgang til læge hjælper ikke kun med at beskytte sig mod pleura betændelse, men også for at forhindre sådanne farlige konsekvenser som pleural adhæsioner, empyema, pleurosclerose og overvævning af pleurale hulrum.

Sygdomme i pleura

Roland G. Ingram, Jr. (Roland H. Ingram, Jr.)

Pleura. De pleuraformede og parietale plader i pleuraet danner mellem dem et lukket rum, der normalt kun indeholder en lille mængde væske. Samtidig er der en stabil ligevægt mellem væsken, der kommer ind (udskilles) i pleurhulen og bliver reabsorberet fra den. I denne henseende er transpleral væsketransport en del af et mere generelt mønster - væskeudveksling mellem intra- og ekstravaskulære rum - og er beskrevet af den velkendte Starling-ligning.

Under normale forhold filtreres væsken (udskilles) af parietalpleura, som vaskulæriseres af systemiske kapillarer (det gennemsnitlige hydrostatiske tryk i dem er ca. 30 cm vand. Art.). Fra pleurhulrummet genabsorberes væsken af ​​det viscerale pleura, som forsynes med blod af lungekapillærerne (det gennemsnitlige hydrostatiske tryk i dem er 11 cm vand. Art.). Derudover fjernes en vis mængde af makromolekyler og væsker fra pleurhulrummet på en lymfogen måde gennem stomier lokaliseret i membran- og basale områder af parietalpleura. Overdreven ophobning af væske i pleurale hulrum (pleural effusion) kan skyldes forstyrrelser i vekselvirkningen af ​​hydrostatisk og onkotisk tryk (transudat) eller kan skyldes nedsat vaskulær og / eller pleural permeabilitet (exudat), som observeres ved inflammatoriske eller tumorskader i pleura.

Ved betændelse i parietale pleura er de segmentale nerver, der inderverer det, også involveret i den patologiske proces. Klinisk manifesteres dette ved udseendet af akutte brystsmerter, forværret af forsøg på at trække dyb vejret. Lokalisering af thoracalgi kan indikere arten og lokaliseringen af ​​pleurale læsioner. Smertefornemmelser lokaliseret (eller udstrålende) i skulderområdet angiver snarere et nederlag i det membranformede pleura (interkostale nerver på niveau med CIII-CU-smerte, lokaliseret i overlivet, er involveret i processen, indikerer inddragelsen af ​​de lavere intercostale nerver i den patologiske proces.

Med nederlaget i det viscerale pleura er smerten ikke af så skarp karakter og mere diffus.

I typiske tilfælde, når en pleurogen brystsmerte opstår, har patienten hyppig grundt vejrtrækning, hvilket begrænser bevægelsen af ​​lunens nedre kant på den berørte side. Ofte, når inflammation i pleura forlader, kan man lytte til lokaliseret eller diffus (i de bageste basale divisioner) pleural friktionsstøj. Sidstnævnte er forklaret ved, at i de bageste basale områder af lungerne er åndedrætsudflugt den største. Normalt er pleural friktionsstøj groft, som om skrabning høres i hele vejrtrækningscyklussen, og den største lyd kommer i slutningen af ​​indåndingen - begyndelsen af ​​udåndingen.

Lungehindebetændelse. Inflammation i pleura er en konsekvens af mange lunge- og ekstrapulmonale sygdomme, herunder lungebetændelse, tuberkulose, lungeinfarkt og neoplasmer. Pleural smerte i mangel af fysiske og radiologiske tegn på pleurale skader kan ses i såkaldt epidemisk pleurodyni (Bornholm sygdom) hos andre inflammatoriske sygdomme i pleura af viral oprindelse hos patienter med systemiske bindevævssygdomme (især i systemisk lupus erythematosus).

Hvis man under undersøgelse af en feber patient klager over pleurogen smerte i brystet, bør røntgenbilleder af brystets organer afsløre lungevævsinfiltrering, sygdommens infektiøse karakter og især akut bakteriel lungebetændelse. Pulmonal infarkt som følge af tromboembolisme af lungearteriets grene kan også ledsages af pleurisy. I dette tilfælde er et karakteristisk klinisk tegn hemoptyse. Når der er nærvær af pleurisy i lungerne, er der ingen fokale og nfiltrativnye ændringer, bør post-primær tuberkulose, subphrenic abscess, mesotheliom eller primær bakteriel pleurisy antages.

Behandling for pleurisy er primært rettet mod den underliggende sygdom, kompliceret af pleura i betændelsen: Parallelt, om nødvendigt udføre et behandlingsforløb med smertestillende midler. Udnævnelse af sidstnævnte fører ofte til et fald i intensiteten af ​​thorakalgi, men som regel fortsætter smerter i brystet forårsaget af hoste eller dyb vejrtrækning. Hvis smertsyndromet begrænser dybden af ​​respiratoriske udflugter og forhindrer i nogen grad sputumsekretion ved hoste, så vises den lokale blokade af den tilsvarende intercostal nerve (og lokale anæstetika med den gennemsnitlige varighed anvendes med succes). Sommetider går akut pleurisy ind i kronisk klæbemiddel pleurisy, som observeres i tuberkulose, pleural empyema eller hemothorax. Adhesive pleurisy er karakteriseret ved en betydelig fortykkelse af pleura, hvilket kan føre til nedsat lungeventil funktion. Dette forklares ved, at lungerne ser ud til at være umoderne i en slags pleural "fælde", mens lungernes respiratoriske volumen falder, og lungevævet bliver stift, selvom lungernes elastiske elastiske egenskaber ikke ændres. Når ventilationsforstyrrelserne når ekstreme niveauer og alvorlig åndenød fremkommer, er en kirurgisk resektion af det fortykkede pleura (afkortning) angivet.

Pleural effusion. Et pleuralt effusion kan forekomme som et resultat af pleuralpladens patologi, eller det kan opstå i kontakt med de faktiske sygdomme i pleura. Der er eksudative og transudative pleurale effusioner. I pleurisy forekommer det på grund af en stigning i permeabiliteten af ​​parietalpleuraen under sin inflammatoriske eller neoplastiske læsion. Et klassisk eksempel på dannelsen af ​​pleural effusion i intakte pleural ark er kongestivt hjertesvigt. I sidstnævnte tilfælde er basisen for dannelse af pleural effusion både en forøgelse i filtrering (sekretion) af parietal pleuravæsken på grund af hypertension i de systemiske kapillarer og et fald i dets reabsorption ved det viscerale pleura som følge af en stigning i hydrostatisk tryk i lungekapillærerne. Overdreven ophobning af væske i pleurhulen kan også være forårsaget af hypoalbuminæmi, observeret ved nephrose eller cirrose, på grund af et fald i det intravaskulære onkotiske tryk. Der er en anden grund, der fører til dannelsen af ​​pleural effusion i intakte pleurale plader, er obstruktion af udløbet af lymfekanalen. I dette tilfælde kan testvæsken karakteriseres både som et eksudat og som et transudat. Da proteinet er drænet fra pleurhulrummet gennem lymfekarrene, er dets koncentration under obstruktion af lymfatiske veje ofte meget høj, på trods af at permeabiliteten af ​​pleuralpladerne ikke forstyrres.

Mulig forekomst af ventilationsforstyrrelser med udseende af pleurale effusion er forbundet med kompression af den tilstødende del af lungen og brystvæggen. Med et normalt åndedrætsvolumen udvikler brystvæggen en ydre kraft, mens lungevæv indad. I de fleste patienter er pleural effusioner klinisk asymptomatiske, men nogle klager over følelser af manglende luft. Uanset etiologien af ​​massiv pleural effusion manifesteret ved åndenød, forsvinder eller reduceres signifikant under evakueringen af ​​1 liter væske fra pleurhulrummet. Mekanismerne for denne "cupping" af åndenødssyndrom er uklare. I denne situation bør man nok tage højde for "inspirationen" af de inspirerende muskler, når brystet er fordrevet indeni.

Derudover kan patienten, når et pleuralt effusion dannes, forstyrres af pleurogene smerter eller en følelse af tyngde i brystet.

Fysiske undersøgelsesdata indikerer et skift i luftrøret til en sund side, en dulling af percussionslyd og en svækkelse af vejrtrækning over området for pleurale effusion. Over den øvre grænse af effusion, høres bronchial respiration. På radiografien er det mest karakteristiske tegn på væskeakkumulering i pleurhulrummet udjævning af den akutte vinkel mellem membranen og brystet (den såkaldte costal-membranvinkel) med en konkave øvre grænse af væskeniveauet. I sjældne tilfælde, med begrænsede dimensioner af pleurale effusion og dets placering under lungens nedre overflade (den såkaldte basal pleural effusion) ses en røntgen af ​​membrankuppelen på en brystets røntgenbillede.

Radiografi af brystorganerne i patientens stilling på læsionssiden (laterografi) giver værdifuld information. Hvis væsken bevæger sig frit langs hele kanten af ​​brystvæggen, er muligheden for indkapslet pleural effusion udelukket. På radiografien manifesterer den venstre-sidede basale hydrothorax sig i form af udvidelsen af ​​skyggenes størrelse mellem gasens boble i maven og den øvre kant af membranen. Et andet tegn på en basal effusion er lateral forskydning og fladning af membrankuppelen, som er godt synlig på radiografien, når væsken bevæges udad i patientens stående stilling. Ofte kan pleural effusion ikke genkendes i patientens stilling, fordi det fritflydende væske er jævnt fordelt gennem lungens bageste overflade. Samtidig er der en udbredt slørlignende skygge af lungevævet, hvilket er vanskeligt at opdage i tilfælde af ensidig lokalisering af effusion (det er indlysende, at det ikke er muligt at detektere bilateral hydrothorax med denne diagnostiske tilgang). Sommetider kan væsken være mellem lungenes lopper, i dette tilfælde på røntgenbilledet, en afrundet, skyggefuld form kan ses, næppe differentieret fra ensomme fokale læsioner i lungevæv. Med opløsningen af ​​pleurale effusion forsvinder disse skyggeformationer, og derfor kaldes de "fantomtumorer" ("spøgelstumorer").

Med en uklar oprindelse af hydrothorax såvel som i tilfælde, hvor en massiv pleurale effusion forårsager åndenød, indikeres aspiration af pleuralindhold under lokalbedøvelse. Hvis der i løbet af undersøgelsen er grund til at antage forekomsten af ​​en ondartet neoplasma eller tuberkulose, er det under primær thorakocentese hensigtsmæssigt at udføre en lukket pleuralbiopsi ved anvendelse af specielle Abrams eller Sore nåle. Når på trods af gentagne studier af pleurvæsken og resultaterne af en lukket pleuralbiopsi forbliver diagnosen uklar, fibro-optisk thoracoskopi og åben pleuralbiopsi er angivet.

Karakteristik af pleurvæske. Et pleural effusion indeholdende blod er karakteristisk for en tumor læsion af pleura eller lungeinfarkt. Imidlertid findes blod i pleurvæsken ofte i infektiøs inflammation, kongestivt hjertesvigt eller traume. Derfor er differentieringen af ​​pleurale effusion og exudat af afgørende diagnostisk betydning. Laboratorieprøver anvendes til dette, men ingen af ​​dem har en afgørende diagnostisk værdi. Effektens eksudative karakter indikeres ved et højt indhold af protein i pleurvæsken, høje værdier af forholdet mellem lactatdehydrogenaseaktiviteten (LDH) i pleurvæsken og serumet og et stort antal leukocytter. Men ofte i transudatet af patienter med kongestivt hjerteinsufficiens detekteres en høj proteinkoncentration, især med et hurtigt fald i volumenhydrororaxet på baggrund af aktiv diuretisk behandling. Hos nogle patienter bestemmes et højt pleuralt serum LDH aktivitetsforhold i et transudativt pleurale effusion indeholdende cellefragmenter. Der er ingen strenge kvantitative forskelle i indholdet af leukocytter i pleurvæsken, hvilket muliggør en klar differentiering mellem det transudative og eksudative effusion. Den endelige diagnose kan kun laves ved at undersøge resultaterne af laboratorietest og de karakteristiske kliniske symptomer på sygdommen. Desuden er det nødvendigt at udføre cytologiske og bakteriologiske undersøgelser ved diagnosen eksudativ effusion. Til trods for den målrettede undersøgelse forbliver i 25% af tilfældene arten af ​​pleurale effusion uændret.

Post-primær tuberkuløs pleurisy er en isoleret pleural effusion uden fokale infiltrative ændringer i lungerne, der opstår inden for få måneder efter at have lidt en primær subklinisk infektion. Ofte kan dette ikke være nogen kliniske manifestationer, men oftere klager patienter af feber, svaghed, vægttab. I sjældne tilfælde observeres feberfeber og pleurogene brystsmerter. Over 90% af patienterne med tuberkulinprøver er positive. Pleuralvæske er et exudat med et højt indhold af lymfocytter. Syrefaste baciller opdages sjældent ved mikroskopi af pleurvæske; Kulturstudier er kun positive i 20% af tilfældene. Diagnosen er etableret ud fra resultaterne af en lukket pleurabiopsi, når ikke-tilfældige granulomer og / eller Mycobacterium tuberculosis detekteres (i 50% af tilfældene).

Pleural effusioner af tumor oprindelse, i alle tilfælde er exudative. Pleurisy komplicerer ofte lungekræftens forløb, hvilket forklares ved tumorens direkte udbredelse på pleuralpladerne, obstruktion af lymfatisk udløbskanal på grund af tumorskader på mediastinale lymfeknuder eller udvikling af paracancroseprævning på basis af obstruktiv lungebetændelse. Kliniske manifestationer i denne situation skyldes den underliggende sygdom, men samtidig kan åndenød og pleurogene smerter i brystet forekomme. Evakueret fra pleurhulen er væsken et exudat, der indeholder eller ikke indeholder en blanding af blod. Cytologisk undersøgelse af pleural indhold og pleural biopsi gør det muligt at bekræfte tumor-afhængig oprindelse af pleurisy i 60% af tilfældene.

I tilfælde af metastatisk pleural læsion i tilfælde af extrathoracisk lokalisering af primære tumorer (oftest i brystkræft), kan et pleuralt effusion også forekomme, ofte bilateralt (i modsætning til tumorpleur hos patienter med lungekræft). Når lymfoproliferative sygdomme ofte også diagnosticeres pleurisy, der skyldes den direkte involvering i pleurens patologiske proces eller på grund af hindring af lymfatisk udstrømning fra pleurhulen. Malign pleuritis er karakteriseret ved hurtig ophobning af væske i pleurhulen efter en anden thoracocentese, som kræver gentagne multiple pleurale punkteringer. I sådanne tilfælde kan tetracyklin eller et af de cytostatiske midler administreres intrapleuralt, hvilket vil føre til adhæsion af parietal og visceral pleura og reducere akkumuleringshastigheden af ​​pleurale indhold.

Årsagen til eksudativ pleural effusion forbundet med nodulære ændringer i lungevæv og / eller pleura kan være reumatoid arthritis. Dette symptomkompleks er mere almindeligt hos mænd; Samtidig findes også subkutane revmatiske knuder sammen med det typiske kliniske billede af reumatoid arthritis. Pleurvæsken er sædvanligvis uklar, grønlig gul i farve, glukosekoncentrationen er lav (mindre end 200 mg / l). Rheumatoid pleurisy forekommer som regel uden synlige symptomer, ingen specifik behandling er nødvendig. Imidlertid er forekomsten af ​​pleurisy hos patienter med leddegigt karakteriseret ved forekomsten af ​​feber og pleurogen smerte i brystet, som under hensyntagen til den lave koncentration af glukose i pleurvæsken gør differential diagnose med pleural empyema. Det skal bemærkes, at pleocytose af mononukleære celler og påvisning af gram-negative mikroorganismer i pleurvæsken er karakteristiske for pleural empyema.

I ofte udviklingen af ​​subhepatisk (subfrenisk) abscess er pleura også involveret i den patologiske proces, som det fremgår af feber, pleural smerte og dannelsen af ​​eksudativ pleurale effusion. En røntgen af ​​brystorganerne afslører en højde af membranets kuppel, begrænsede hydrothorax og lineære skygger af discoid atelektasen i lungernes basale områder. Væsken opnået fra thoracocentese er sædvanligvis steril, hvilket imidlertid ikke udelukker dannelsen af ​​pleural empyema på grund af den direkte spredning af den infektiøse proces. Det skal tages i betragtning, at det hos patienter, der har gennemgået kirurgi på mavemusklerne, ofte er muligt at opdage en begrænset pleural effusion, som i mangel af passende kliniske symptomer kun sjældent fører til at antage forekomsten af ​​subfrenisk abscess.

I 15% af tilfældene er akut venstre-sidet pleural effusion diagnosticeret med akut pancreatitis eller dannelsen af ​​pancreas pseudocyst. I typiske tilfælde er sidstnævnte et exudat med en høj koncentration af amylase. Det høje indhold af amylase i pleurvæsken kan observeres med tumor og infektionssygdomme såvel som med spiserør i spiserøret, når spyt indeholdende dette enzym kommer ind i pleurhulen. Der er ingen specifik behandling for pancreatogen pleurisy. Som en undtagelse beskrives observationer af patienter med kronisk (tilbagevendende) pleurisy på grund af dannelsen af ​​en fistel, der kommunikerer en bugspytkirtlen med pleurhulen. I en lignende klinisk situation indikeres kirurgisk indgreb.

Pleural effusion i kombination med ascites, der er forbundet med ikke-metastatiske tumorer i bækkenorganerne hos kvinder, betegnes Meigs syndrom. Pleural effusion er oftere lokaliseret til højre, ifølge sin natur er det et transudat eller exudat; akkumuleringen af ​​væske i pleurhulen er forklaret ved dens bevægelse fra maveskavheden gennem de kendte membranåbninger. Det er bemærkelsesværdigt, at i tilfælde af radikal fjernelse af den primære tumor regresserer pleurale effusion og ascites ret hurtigt.

Hvis indholdet af eosinofiler i cytogrammet af den evakuerede væske overstiger 10%, indikerer dette eosinofil pleuris. Det kan ses i mange sygdomme og patologiske tilstande, såsom bakteriel lungebetændelse, viral pleurisy, pankreatitis og traume. Eosinofil celle effusion er imidlertid ukarakteristisk for tumor pleurisy og er ekstremt sjælden i tuberkulose.

Patienter med følgende symptomkompleks er ret ejendommelige: gule negle, lymfatisk ødem i underbenene og pleural effusion. En høj koncentration af protein findes i pleurvæsken. Det antages, at akkumulering af væske i pleurhulen skyldes mere ved nedsat lymfatisk udstrømning end ved patologien af ​​de egentlige pleuralplader.

Chylothorax. Overdreven ophobning af chylousvæske i pleurhulen opstår ved traumatisk skade eller obstruktion af lymfekanalen i brystet på basis af en lymfoproliferativ sygdom, metastatisk læsion af mediastinale lymfeknuder i bronkogen carcinom eller mediastinal fibrose. Sjældent diagnosticeret lymphangiomyomatose ledsages som regel af dannelse af chyle pleural effusion. Ved thoracentese fra pleurale hulrum opnås en fin hvid væske - ifølge laboratorieegenskaber er det exudat. Med en særlig farve deraf (Sudan III), registreres fedtdråber, hvis indhold ligger i området fra 10 til 40 g / l. I tilfælde af traumatisk ruptur i lymfekanalen i thorax, gentages væskesugning eller installation af pleurale dræning og afvisning af at tage mad gennem munden. Hvis dette ikke er nok, suges lymfekanalen efter lymfografi. I tilfælde af ondartet oprindelse af chylothorax er det upraktisk at gentage thorakocentesen, da pleurale effusion i disse tilfælde hurtigt organiseres igen.

Et pseudokiløst effusion har et uklart mælkehvidt udseende svarende til chylothorax, men i modsætning til det indeholder ikke fedtdråber og er kendetegnet ved høj cholesterolkoncentration. Kolesterolkrystaller giver væsken et ejendommeligt opaliserende udseende ("metallisk glans"). Pseudochilothorax udvikles ofte på grund af den lange eksistens af pleural effusion som følge af sygdomme som tuberkulose, reumatoid arthritis.

Hemothorax. Hemothorax er blodstrømmen i pleurhulrummet, der opstår, når der er et kedeligt eller indtrængende sår i brystet. En lille mængde blod kan være i pleuralhulen med udvikling af pneumothorax (hæmopneumothorax). Hos patienter med nedsat blodkoagulation er der risiko for blødning i pleuralhulen under pleuralbiopsi hos patienter, der tager antikoagulantia. Derfor kan pleuralbiopsi ikke udføres, før de kendte lidelser i det hæmatostatiske system er udelukket. Fortsat pleural blødning, utilstrækkelig dræning kræver thoracotomi. Utilstrækkelig pleural drainage skyldes sædvanligvis fibrose i pleura (fibrotorax), når det fortykkede pleura lukker lungen ("rustningsleddet lunge"); I en lignende situation vises tidlig decortikering, hvis det er muligt.

Empyema pleura. Såkaldte alle tilfælde af pleurisy, når der opdages mikroorganismer eller pus i testvæsken. Oftest er empyema forårsaget af spredning af infektiøs inflammation, der komplicerer forløb af bakteriel lungebetændelse, subphrenic abscess, lungabscess, spiserørspaltning. Ca. 20% af tilfælde af pleural empyema er forbundet med thoracocentese, punktering af subclavian venen (i strid med integriteten af ​​pleurale hulrum). Nogle gange kan empyema forekomme på grund af hæmatogen spredning af ekstrathorak infektiøs proces, som hyppigere observeres hos børn. I forekomsten af ​​empyema, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella lungebetændelse, Escherichia coli, Pneumococcus spp. og anaerobe mikroorganismer.

Oftest er pleural empyema manifesteret af brystsmerter, feber, nattesved, unproductive hoste, vægttab. Disse symptomer kan dog minimeres, især hvis vi taler om patienter med akut lungebetændelse, som modtager antibiotikabehandling. Dette komplicerer i høj grad diagnosen empyema. Fysiske og radiologiske tegn på patologisk væskeakkumulering i pleurhulen registreres under undersøgelsen. Væsken produceret ved thoracocentese, tykk konsistens, ligner pus. I de tidlige stadier af sygdomsudviklingen er pleurale indhold imidlertid serøse, kun forskellige i et højt indhold af leukocytter (mere end 5 "10 9 / l), hovedsageligt polymorfisk, højproteinkoncentration (mere end 30 g / l) og lav glucosekoncentration (mindre end 200 mg / l). Når bakteriekopi af et smear af pleurvæske, gramfarvet, identificerer patogenet.

Behandling for empyema består i tilstrækkelig dræning af pleuralhulen og antibakteriel terapi. Hvis pleural ekssudat væske konsistens, kan det fjernes under gentagne torakontsentezov. Men oftere er det nødvendigt at gennemføre en thoracotomi og installere dræning i pleurhulen. Resultaterne af talrige undersøgelser viser, at hvis den indledende analyse af pleurvæske pH 1998-05-05

Lungehindebetændelse. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge. Enhver medicin har kontraindikationer. Høring kræves

Pleurisy er en betændelse i de serøse membraner, der dækker lungerne og danner pleuralhulen. I de fleste tilfælde ledsages denne proces af frigivelse af overskydende mængde væske (effusion eller eksudativ pleuris) eller udfældning af fibrinprotein på overfladen af ​​pleura (tør pleuris). Oftest er tør pleurisy kun den første fase af sygdommen, som går forud for dannelsen af ​​exudat i pleurhulen.

Pleurisy er en af ​​de mest almindelige patologier i lungerne. Forekomsten af ​​denne sygdom blandt patienter, der søger lægehjælp på hospitaler, er ca. 5-15%. Forekomsten af ​​denne sygdom blandt den generelle befolkning varierer fra 300 til 320 tilfælde pr. Hundrede tusinde mennesker.

Ifølge statistikker forekommer pleuri lige så ofte blandt både mænd og kvinder. Der er imidlertid en vis forskel mellem de årsager, der ligger til grund for dannelsen af ​​pleural effusion. I næsten to tredjedele af tilfælde hos kvinder er pleurisy forbundet med ondartede neoplasmer i brystet eller kønsorganerne. Hertil kommer, pleurisy er en patologi, der ofte ledsager systemisk lupus erythematosus, som er mest almindelig blandt kvinder. For mænd er mere typisk dannelsen af ​​pleural effusion på baggrund af kronisk pankreatitis (i de fleste tilfælde udviklet på grund af alkoholisme) og reumatoid arthritis.

Prognosen for pleurisy afhænger af årsagen til sygdommen såvel som på sygdomsfasen (på tidspunktet for diagnosen og starten af ​​terapeutiske procedurer). Tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk reaktion i pleurhulen, der ledsager eventuelle patologiske processer i lungerne, er et ugunstigt tegn og angiver behovet for intensiv behandling.

Da pleurisy er en sygdom, der kan skyldes et forholdsvis stort antal patogene faktorer, er der ingen behandlingsregime vist i alle tilfælde. I det overvældende flertal af tilfælde er målet med terapi den oprindelige lidelse, hvorefter inflammationen i pleura elimineres. For at stabilisere patienten og forbedre sin tilstand, tager de dog ofte brug af antiinflammatoriske lægemidler såvel som kirurgisk behandling (punktering og ekstraktion af overskydende væske).

Interessante fakta

  • pleurisy er en af ​​de mest almindelige patologier i terapi og forekommer i næsten hver tiende patient;
  • det menes at dødsårsagen til den franske dronning Catherine de Medici, der levede i XIV århundrede, var pleurisy;
  • trommeslager af Beatles (The Beatles) Ringo Starr led kronisk pleurisy i en alder af 13, hvorfor han savnede to års studier og ikke færdig med skolen;
  • Den første beskrivelse af pleural empyema (akkumulering af pus i pleuralhulen) blev givet af en gammel egyptisk læge og stammer fra det tredje årtusinde f.Kr.

Pleura og dets nederlag

Pleura er en serøs membran, der dækker lungerne og består af to ark - parietal eller parietal, der dækker indersiden af ​​brysthulen og visceral, der direkte omslutter hver lunge. Disse ark er kontinuerlige og passerer den ene ind i den anden på lungekragen. Pleura består af specifikke mesothelialceller (flade epithelceller), der er placeret på den fibroelastiske ramme, hvor blod og lymfekar og nerveender passerer. Mellem bladene i pleura er der et smalt rum fyldt med en lille mængde væske, som tjener til at lette glidningen af ​​pleurarkladerne under åndedrætsbevægelser. Denne væske opstår som et resultat af plasmaets lækage (filtrering) gennem kapillærerne i lungernes top, efterfulgt af absorption af blodet og lymfekarrene i parietalpleura. Under patologiske tilstande kan der forekomme overdreven ophobning af pleurvæske, hvilket kan skyldes utilstrækkelig absorption eller overdreven produktion.

Narkotikaproblemet med dannelsen af ​​den inflammatoriske proces og dannelsen af ​​en overskydende mængde pleurvæske kan forekomme under påvirkning af infektioner (direkte påvirkning af pleura eller dækker nærliggende lungevæv), skader, mediastinale patologier (hulrum placeret mellem lungerne og indeholdende hjertet og vigtige kar, luftrør og hovedbronkier, spiserør og nogle andre anatomiske strukturer) på baggrund af systemiske sygdomme såvel som på grund af metaboliske forstyrrelser af en række stoffer. Bopæl og type menneskelig aktivitet er vigtig i udviklingen af ​​pleurisy og andre lungesygdomme, da disse faktorer bestemmer visse aspekter af den negative påvirkning af åndedrætssystemet i en række toksiske og skadelige stoffer.

Det skal bemærkes, at et af de vigtigste tegn på pleurisy er pleural effusion - overdreven ophobning af væske i pleurhulen. Denne tilstand er valgfri for betændelse i pleurale plader, men det forekommer i de fleste tilfælde. I nogle situationer forekommer pleural effusion uden tilstedeværelse af en inflammatorisk proces i pleurhulen. En sådan sygdom betragtes som regel som en pleural effusion, men i nogle tilfælde kan den klassificeres som pleurisy.

Årsager til pleurisy

Pleurisy er en sygdom, som i de fleste tilfælde udvikler sig på basis af en eksisterende patologi. Den mest almindelige årsag til den inflammatoriske reaktion i pleurhulen er forskellige infektioner. Ofte forekommer pleurisy på baggrund af systemiske sygdomme, tumorer, skader.

Nogle forfattere henviser til pleurisy og tilfælde af pleural effusion uden en klar inflammatorisk respons. Denne situation er ikke helt korrekt, da pleurisy er en lidelse, hvilket indebærer en obligatorisk inflammatorisk komponent.

Følgende årsager til pleurisy er kendetegnet:

  • pleural infektion i pleura;
  • tuberkulose;
  • allergisk inflammatorisk respons
  • autoimmune og systemiske sygdomme;
  • udsættelse for kemikalier
  • brystet traume;
  • eksponering for ioniserende stråling
  • eksponering af pankreatisk enzym
  • primære og metastatiske tumorer i pleura.

Pleural læsion

Infektiøs læsion af pleura er en af ​​de mest almindelige årsager til dannelsen af ​​et inflammatorisk fokus i pleurhulen med udvikling af purulent eller andet patologisk exudat (udledning).

Infektion af pleura er en alvorlig sygdom, som i mange tilfælde kan true patientens liv. Tilstrækkelig diagnose og behandling af denne tilstand kræver koordinerede handlinger hos pulmonologer, praktiserende læger, radiologer, mikrobiologer og ofte thoraxkirurger. Den terapeutiske tilgang afhænger af patogenens art, dets aggressivitet og følsomhed over for antimikrobielle stoffer samt på sygdomsstadiet og typen af ​​infektiøs inflammatorisk fokus.

Infektiøs pleurisy påvirker patienter i alle aldre, men de er mest almindelige blandt ældre og børn. Mænd bliver syge næsten dobbelt så ofte som kvinder.

Følgende comorbiditeter er risikofaktorer for udvikling af en infektiøs læsion af pleura:

  • Diabetes mellitus. Diabetes mellitus udvikler sig som følge af endokrine forstyrrelser i bugspytkirtlen, hvilket giver en utilstrækkelig mængde insulin. Insulin er et hormon, der er nødvendigt for den normale metabolisme af glucose og andre sukkerarter. Med diabetes mellitus påvirkes mange indre organer, og der er også et lille fald i immuniteten. Derudover skaber en overdreven koncentration af glucose i blodet gunstige betingelser for udviklingen af ​​mange bakterielle midler.
  • Alkoholisme. Ved kronisk alkoholisme er mange interne organer, herunder leveren, ansvarlige for produktionen af ​​proteinkomponenterne af antistoffer, hvor manglen fører til et fald i kroppens beskyttelsespotentiale. Kronisk alkoholmisbrug fører til forstyrrelse af metabolismen af ​​en række næringsstoffer samt et fald i mængden og kvaliteten af ​​immunceller. Hertil kommer, at folk med alkoholisme er mere tilbøjelige til at komme i brystet, samt åndedrætsinfektioner. Dette sker på grund af hypotermi mod en baggrund med nedsat følsomhed og adfærdsmæssige lidelser såvel som på grund af undertrykkelsen af ​​beskyttende reflekser, hvilket øger risikoen for indånding af inficerede materialer eller deres egen vomitus.
  • Reumatoid arthritis Reumatoid arthritis er en autoimmun sygdom, som selv kan forårsage skade på pleura. Denne sygdom er imidlertid også en alvorlig risikofaktor for udviklingen af ​​infektiøse læsioner i pleura. Dette skyldes, at ofte for behandling af denne sygdom ved hjælp af lægemidler, der reducerer immuniteten.
  • Kronisk lungesygdom. Mange kroniske lungesygdomme, såsom kronisk bronkitis, kronisk obstruktiv lungesygdom, emfysem, astma og nogle andre patologier skaber forudsætninger for infektion i pleura. Dette sker af to grunde. For det første er mange kroniske lungesygdomme præget af træg infektiøse inflammatoriske processer, der kan udvikle sig over tid og dække nye væv og områder af lungerne. For det andet forstyrres respirationsapparatets normale funktion med disse patologier, hvilket uundgåeligt fører til et fald i dets beskyttelsespotentiale.
  • Patologi i mave-tarmkanalen. Sygdomme i tandapparatet kan forårsage akkumulering af smitsomme stoffer i mundhulen, som efter et dybt ånde (f.eks. Under søvn) kan være i lungerne og forårsage lungebetændelse med efterfølgende skade på pleura. Gastro-esophageal reflux (tilbagelevering af mad fra maven til spiserøret) bidrager til infektion i luftvejene ved at øge risikoen for inhalation af mavindhold, som kan inficeres, og som reducerer lokal immunitet (på grund af saltsyrens irriterende virkning).
Infektiøs læsion af pleura forekommer som et resultat af indtrængningen af ​​patogene stoffer i pleurhulen med udviklingen af ​​en efterfølgende inflammatorisk respons. I klinisk praksis er det sædvanligt at skelne mellem 4 hovedveje til patogener.

Infektionsmidler kan komme ind i pleurale hulrum på følgende måder:

  • Kontakt med infektiøs læsion i lungerne. Med placeringen af ​​et infektiøs inflammatorisk fokus tæt på pleura er den direkte passage af patogener med udviklingen af ​​pleuris mulig.
  • Med lymfestrøm. Gennemstrømningen af ​​mikroorganismer sammen med lymfestrømmen skyldes, at lymfekarrene i lungernes perifere områder drænes i pleurhulen. Dette skaber forudsætninger for penetrering af smitsomme stoffer fra områder, der ikke kommer i direkte kontakt med den serøse membran.
  • Med blodgennemstrømning. Nogle bakterier og vira er i stand til på et bestemt stadium af deres udvikling at trænge ind i blodbanen og med det ind i forskellige organer og væv.
  • Direkte kontakt med det eksterne miljø (skade). Enhver penetrerende skade på brysthulen betragtes som potentielt inficeret og følgelig som en mulig kilde til infektion i pleura. Huller og udskæringer i brystvæggen, der er lavet til terapeutiske formål, men i uhensigtsmæssige forhold eller i mangel af ordentlig pleje, kan også fungere som en kilde til patogene mikroorganismer.
Det skal bemærkes, at lungebetændelse (lungebetændelse) i mange tilfælde ledsages af udseendet af en pleural effusion uden direkte infektion i pleura. Dette skyldes udviklingen af ​​en reaktiv inflammatorisk proces, der irriterer pleura, samt med en vis stigning i væsketryk og blodkarpermeabilitet i området for det smitsomme fokus.

Infektiøs pleurisy kan forårsages af følgende grupper af mikroorganismer:

  • bakterier (streptokokker, stafylokokker, pneumokokker, rickettsia, chlamydia osv.)
  • vira (influenza, parainfluenza, enterovirus etc.);
  • svampe (candidiasis, blastomycose, coccidioidose);
  • parasitter (amebiasis, echinococcosis).
Det skal bemærkes, at pleurisy i de fleste tilfælde er forårsaget af bakterier, oftest af streptokokker og stafylokokker.

Under disse mikroorganismer påvirker en inflammatorisk proces, som er en særlig beskyttelsesreaktion, der tager sigte på at fjerne smitsomme stoffer og begrænse deres spredning. Grundlaget for betændelse er en kompleks kæde af interaktioner mellem mikroorganismer, immunceller, biologisk aktive stoffer, blod og lymfekar og væv i pleura og lunger.

I udviklingen af ​​pleuris er der følgende skelne:

  • Faseksudation. Under virkningen af ​​biologisk aktive stoffer, som udskilles af immunceller aktiveret som følge af kontakt med infektiøse midler, forøges blodkarrene med en forøgelse af deres permeabilitet. Dette fører til øget produktion af pleurvæske. På dette stadium håndterer lymfekarrene deres funktion og dræner fedthulrummet tilstrækkeligt - der er ingen overdreven akkumulering af væske.
  • Fase dannelse af purulent exudat. Efterhånden som den inflammatoriske reaktion skrider frem, begynder fibrinaflejringer, et "klæbrig" plasmaprotein, at danne på pleura blade. Dette sker under virkningen af ​​en række biologisk aktive stoffer, som reducerer fibrinolytisk aktivitet af pleura celler (deres evne til at ødelægge fibrinfilamenter). Dette fører til, at friktion øges signifikant mellem pleuralpladerne, og i nogle tilfælde forekommer adhæsioner (områder med "limning" serøse membraner). Et sådant sygdomsforløb bidrager til dannelsen af ​​opdelte områder i pleurhulen (de såkaldte "lommer" eller "poser"), hvilket i høj grad komplicerer udstrømningen af ​​patologiske indhold. Efter en tid begynder en pus at danne sig i pleurhulen - en blanding af døde bakterier, immuncellerne, der sluger dem, plasma og en række proteiner. Akkumuleringen af ​​pus bidrager til den progressive hævelse af mesothelceller og væv i nærheden af ​​det inflammatoriske fokus. Dette fører til det faktum, at udstrømningen gennem lymfekarrene falder, og et overskydende volumen af ​​patologisk væske begynder at akkumulere i pleurhulen.
  • Etape af genopretning. Ved genoprettelsesstadiet forekommer enten resorption (resorption) af patologiske foci, eller hvis det er umuligt at eliminere det patogene middel alene, dannes bindevæv (fibrøse) formationer, der begrænser den infektiøse inflammatoriske proces med den yderligere overgang af sygdommen til den kroniske form. Foci af fibrose påvirker lungernes funktion negativt, da de reducerer deres mobilitet væsentligt og øger også tykkelsen af ​​pleura og reducerer dets evne til at reabsorbere væsken. I nogle tilfælde er der dannet separate adhæsioner (fortøjningslinjer) eller fuldstændig fusion af fibre (fibrotorax) mellem parietal og visceral pleura.

tuberkulose

På trods af at tuberkulose er en bakteriel infektion, anses denne patologi ofte for at være adskilt fra andre former for mikrobiel skade på organerne i åndedrætssystemet. Dette skyldes for det første den høje infektivitet og udbredelse af denne sygdom, og for det andet til dens specificitet.

Tuberkuløs pleurisy resulterer fra penetrationen af ​​Mycobacterium tuberculosis i pleurhulen, også kendt som Koch bacillus. Denne lidelse betragtes som den mest almindelige form for ekstrapulmonal infektion, som kan forekomme, når de primære læsioner er placeret både i lungerne og i andre indre organer. Det kan udvikle sig mod baggrunden af ​​primær tuberkulose, som opstår under den første kontakt med patogenet (typisk for børn og unge) eller sekundært, som udvikler sig som følge af gentagen kontakt med det patogene middel.

Indtrængningen af ​​mykobakterier i pleura er mulig på tre måder - lymfogen og kontakt ved primærlæsionens placering i lungerne eller rygsøjlen (sjældent) og hæmatogen, hvis den primære infektionslæsion er placeret i andre organer (mave-tarmkanal, lymfeknuder, knogler, kønsorganer osv.) ).

Grundlaget for udviklingen af ​​tuberkuløs pleurisy er en inflammatorisk reaktion, understøttet af interaktionen mellem immunceller (neutrofiler i de første par dage og lymfocytter i fremtiden) og mykobakterier. I løbet af denne reaktion frigives biologisk aktive stoffer, som påvirker vævene i lungerne og serøse membraner, og som opretholder intensiteten af ​​inflammation. På baggrund af dilaterede blodkar inden for det infektiøse fokus og reduceret lymfeudstrømning fra pleurhulrummet dannes et pleural effusion, der i modsætning til infektioner af forskellig art er kendetegnet ved et forøget indhold af lymfocytter (mere end 85%).

Det skal bemærkes, at der for udvikling af tuberkuloseinfektion er et vist uhensigtsmæssigt forhold. De fleste mennesker med simpel kontakt med Koch bacillus er ikke udsat for infektion. Desuden er det antaget, at i mange mennesker mycobacterium tuberculosis kan leve i vævene i lungerne uden at forårsage sygdom eller nogen symptomer.

Følgende faktorer bidrager til udviklingen af ​​tuberkulose:

  • Høj tæthed af smitsomme stoffer. Sandsynligheden for at udvikle en infektion stiger med en stigning i antallet af indåndede baciller. Dette betyder, at jo højere koncentrationen af ​​mycobakterier i miljøet er, desto højere er risikoen for infektion. En sådan udvikling er lettere ved at være i samme rum med patienter med tuberkulose (i fase med isolerende patogene stoffer) samt manglen på tilstrækkelig ventilation og et lille rumfang.
  • Lang kontakt tid. Langvarig kontakt med inficerede personer eller langvarig eksponering for et rum, hvor mykobakterier er i luften, er en af ​​de vigtigste faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​infektion.
  • Lav immunitet. Under normale forhold, med periodiske vaccinationer, håndterer det humane immunsystem de tuberkulose-forårsagende midler og tillader ikke udviklingen af ​​sygdommen. Men hvis der er en patologisk tilstand, hvor der er et fald i lokal eller generel immunitet, kan indtrængningen af ​​selv en lille smitsom dosis forårsage infektion.
  • Høj aggressivitet af infektionen. Nogle mykobakterier har større virulens, det vil sige en øget evne til at inficere mennesker. Penetration af sådanne stammer i menneskekroppen kan forårsage infektion selv med et lille antal baciller.

Reduceret immunitet er en tilstand, der kan udvikle sig på baggrund af mange patologiske tilstande, såvel som brugen af ​​visse lægemidler.

Følgende faktorer bidrager til lavere immunitet:

  • kroniske sygdomme i åndedrætssystemet (infektiøs og ikke-infektiøs natur);
  • diabetes;
  • mavesår og duodenalsår
  • kronisk alkoholisme;
  • behandling med lægemidler, der undertrykker immunsystemet (glukokortikoider, cytostatika);
  • graviditet;
  • HIV-infektion (især på AIDS-stadiet).

Allergisk inflammatorisk reaktion

En allergisk reaktion er et patologisk overdreven respons af immunsystemet, som udvikler sig, når det interagerer med fremmede partikler. Da pleurvæv er rige på immunkeller, blodkar og lymfekar og også er følsomme for virkningerne af biologisk aktive stoffer, der frigives og understøtter en inflammatorisk reaktion i allergier, ses udviklingen af ​​pleurisy og pleural effusion ofte efter kontakt med et allergen.

Pleurisy kan udvikle sig med følgende typer af allergiske reaktioner:

  • Eksogen allergisk alveolitis. Eksogen allergisk alveolitis er en patologisk inflammatorisk reaktion, der udvikler sig under påvirkning af eksterne fremmede partikler - allergener. Dette forekommer ofte skade på lungevævet, lige ved siden af ​​pleura. De mest almindelige allergener er svampesporer, vegetabilsk pollen, husstøv, nogle medicinske stoffer.
  • Narkotikaallergier. Allergi med stoffer er almindelig i dagens verden. Et stort antal mennesker er allergiske overfor nogle antibiotika, lokalbedøvelsesmidler og andre farmakologiske midler. Patologisk respons udvikler sig inden for få minutter eller timer efter administration af lægemidler (afhængigt af typen af ​​allergisk reaktion).
  • Andre typer af allergier. Nogle andre typer af allergier, der ikke direkte påvirker lungevæv, kan forårsage aktivering af pleura immunceller med frigivelse af biologisk aktive stoffer og udvikling af ødem og udstødning. Efter at allergenens virkning er elimineret, falder omfanget af inflammation, og den omvendte absorption af overskydende væske fra pleurhulrummet begynder.
Det skal bemærkes, at sande allergiske reaktioner ikke udvikler sig under den første kontakt med et fremmed stof, da kroppens immunceller ikke er "kendte" med det og ikke hurtigt kan reagere på dets indtag. Under den første kontakt behandles allergenet og præsenteres for immunsystemet, hvilket danner særlige mekanismer, der muliggør hurtig aktivering ved gentagen kontakt. Denne proces tager flere dage, hvorefter kontakt med allergenet uundgåeligt forårsager en allergisk reaktion.

Det skal forstås, at den inflammatoriske reaktion, der ligger til grund for allergien, er lidt forskellig fra den inflammatoriske reaktion, som udvikler sig under den infektiøse proces. Desuden fremkalder mikroorganismer i de fleste tilfælde en allergisk reaktion i pleura, som bidrager til udviklingen af ​​pleuris og dannelsen af ​​exudat.

Autoimmune og systemiske sygdomme

Pleurisy er en af ​​de mest almindelige former for lungeskader i autoimmune og systemiske sygdomme. Denne patologi forekommer hos næsten halvdelen af ​​patienter med reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis og andre bindevævssygdomme.

Autoimmune sygdomme er patologier, hvor immunsystemet begynder at angribe sine egne væv (normalt bindevævsfibre). Som følge heraf udvikler en kronisk inflammatorisk reaktion, der dækker mange organer og væv (hovedsageligt led, hud, lunger).

Pleurisy kan udvikle sig med følgende systemiske patologier:

  • reumatoid arthritis
  • systemisk lupus erythematosus;
  • sklerodermi;
  • dermatomyositis;
  • Wegeners granulomatose;
  • Churg-Strauss syndrom;
  • sarkoidose.
Det skal forstås, at grundlaget for den autoimmune reaktion er en inflammatorisk proces, som enten direkte kan påvirke pleurvævene, hvilket fører til udviklingen af ​​klassisk pleuris eller indirekte krænker funktionen af ​​andre organer (hjerte, nyrer), hvilket fører til dannelse af pleural effusion. Det er vigtigt at bemærke, at klinisk udtalt pleurisy er ret sjælden, men en detaljeret undersøgelse af sådanne patienter antyder, at fænomenet er ret udbredt.

Eksponering for kemikalier

Den direkte virkning af visse kemikalier på pleurale plader kan forårsage betændelse og kan derfor forårsage udvikling af tørt eller udtømmende pleuris. Derudover bidrager kemisk skade på perifert lungevæv også til dannelsen af ​​den inflammatoriske proces, som også kan omfatte den serøse membran.

Kemikalier kan komme ind i pleurhulen på følgende måder:

  • Med åben skade. Med åben brystskade kan forskellige kemisk aktive stoffer komme ind i pleurhulen - syrer, alkalier mv.
  • Med lukkede kiste skader. Lukkede brystskader kan forårsage sprængning af spiserøret med efterfølgende indtrængning af mad eller maveindhold i mediastinum og parietal pleura.
  • Indånding af kemikalier. Indånding af visse farlige kemikalier kan forårsage forbrændinger i øvre og nedre luftveje samt en inflammatorisk proces i lungernes væv.
  • Kemiske injektioner. Når de indgives intravenøst ​​stof, der ikke er beregnet til sådan brug, kan de komme ind i vævene i lungerne og pleura og forårsage alvorlige skader på deres funktion.
Kemikalier fremkalder udviklingen af ​​den inflammatoriske proces, overtræder vævets strukturelle og funktionelle integritet og reducerer også den lokale immunitet signifikant, hvilket bidrager til udviklingen af ​​den infektiøse proces.

Brystbeskadigelse

Thorakskader er en faktor, som i nogle tilfælde er årsagen til den inflammatoriske reaktion og dannelsen af ​​pleural effusion. Dette kan skyldes skade på både pleura og tilstødende organer (spiserøret).

I tilfælde af skade på pleuralpladerne som følge af indflydelse af en mekanisk faktor (med lukkede og åbne skader) opstår der en inflammatorisk reaktion, som som beskrevet ovenfor fører til øget produktion af pleurvæske. Desuden krænker den traumatiske påvirkning lymfcirkulationen i det beskadigede område, hvilket signifikant reducerer udstrømningen af ​​patologisk væske og bidrager til udviklingen af ​​pleural effusion. Penetrationen af ​​patogene infektiøse midler er en yderligere faktor, som øger risikoen for udvikling af posttraumatisk pleuris.

Skader på spiserøret, der kan forekomme med stærk virkning af brysthulen, ledsages af frigivelse af mad og maveindhold i hulrummet af mediastinum. På grund af den hyppige kombination af spiserørbrud med en krænkelse af pleuralpladens integritet kan disse stoffer komme ind i pleurhulen og forårsage en inflammatorisk reaktion.

Eksponering for ioniserende stråling

Eksponering af pankreatisk enzym

Pleurisy og pleural effusion udvikler hos ca. 10% af patienterne med akut pancreatitis (inflammation i bugspytkirtlen) inden for 2 til 3 dage efter sygdommens begyndelse. I de fleste tilfælde akkumuleres en lille mængde patologisk væske i pleurhulen, som er selvabsorberet efter normalisering af bugspytkirtelfunktionen.

Pleurisy udvikler sig på grund af den ødelæggende virkning på de serøse membraner i bugspytkirtlenzymer, der, når det er betændt, kommer ind i blodet (normalt transporteres de direkte til tolvfingertarmen). Disse enzymer ødelægger delvist blodkarrene, bindevævsbasis af pleura, aktiverer immunceller. Som et resultat akkumuleres eksudat i pleurhulen, som består af leukocytter, blodplasma og ødelagte røde blodlegemer. Koncentrationen af ​​amylase (pankreatisk enzym) i pleural effusion kan være flere gange højere end koncentrationen i blodet.

Pleural effusion med pancreatitis er et tegn på alvorlig skade på bugspytkirtlen, og ifølge en række undersøgelser er det mere almindeligt med pankreas nekrose (død af en væsentlig del af organscellerne).

Primær og metastaserende tumorer i pleura

Pleurisy, der opstod på baggrund af maligne tumorer i pleuraen, er en temmelig almindelig patologi, som læger skal konfrontere.

Pleurisy kan udvikle sig med følgende typer tumorer:

  • Primær tumorer i pleura. Den primære tumor i pleura er en tumor, som er udviklet fra celler og væv, der udgør den normale struktur af dette organ. I de fleste tilfælde dannes sådanne tumorer af mesothelceller og kaldes mesotheliom. Der er kun 5-10% af tilfælde af pleurale tumorer.
  • Metastatisk foci i pleura. Pleural metastaser er fragmenter af tumoren, som adskilles fra den primære læsion, som er placeret i et hvilket som helst organ, og som migreres ind i pleura, hvor de fortsatte deres udvikling. I de fleste tilfælde har tumorprocessen i pleura en metastatisk karakter.
Den inflammatoriske reaktion i tumorprocessen udvikler sig under virkningen af ​​de patologiske metaboliske produkter produceret af tumorvævene (da tumorvævets funktion afviger fra normen).

Pleural effusion, som er den hyppigste manifestation af tumor pleurisy, udvikler sig som et resultat af interaktionen mellem flere patologiske mekanismer på pleura. For det første reducerer tumorfokuset, som indtager et bestemt volumen i pleuralhulen, området for det effektivt fungerende pleura og reducerer dets evne til at reabsorbere væsken. For det andet øges koncentrationen af ​​proteiner i pleurhulen under virkningen af ​​produkter produceret i tumorvæv, hvilket fører til en stigning i det onkotiske tryk (proteiner er i stand til at "tiltrække" vand - et fænomen kaldet onkotisk tryk). Og for det tredje øger det inflammatoriske respons, der udvikler sig mod baggrunden af ​​primære eller metastatiske tumorer, udskillelsen af ​​pleurvæske.

Typer af pleurisy

I klinisk praksis er det almindeligt at skelne mellem flere typer pleurisy, som adskiller sig fra arten af ​​det dannede effusion i pleurhulen og følgelig i de vigtigste kliniske manifestationer. I de fleste tilfælde er denne adskillelse forholdsvis betinget, da en type pleurisy ofte kan blive til en anden. Desuden betragtes tør og eksudativ (effusion) pleurisy af de fleste pulmonologer som forskellige stadier af en enkelt patologisk proces. Det menes at tørt pleurisy dannes i begyndelsen, og effusion udvikler sig kun med den yderligere udvikling af den inflammatoriske respons.

I klinisk praksis udmærker sig følgende typer af pleurier:

  • tørt (fibrinøst) pleurisy;
  • exudativ pleurisy;
  • purulent pleurisy;
  • tuberkuløs pleuris.

Tørr (fibrinøs) pleurisy

Tørrpleje udvikler sig i begyndelsen af ​​en inflammatorisk læsion i pleura. Ofte på dette stadium af patologien i lungerhulen er der stadig ingen infektiøse midler, og de resulterende ændringer skyldes reaktivt involvering af blodet og lymfekarrene såvel som den allergiske komponent.

Med tørt pleurisin, som følge af stigningen i vaskulær permeabilitet under virkningen af ​​proinflammatoriske stoffer, er den flydende plasmakomponent og nogle proteiner, herunder fibrin af største betydning, lækket ind i pleurhulen. Under påvirkning af miljøet i det inflammatoriske fokus begynder fibrinmolekyler at forene og danne stærke og klæbrige filamenter, som deponeres på overfladen af ​​den serøse membran.

Da i tør pleur er mængden af ​​effusion minimal (udstrømningen af ​​væske gennem lymfekarrene er let forstyrret), fibrinfilamenter øger signifikant friktionen mellem løvene i pleura. Da pleura indeholder et stort antal nerveender, forårsager forøget friktion en signifikant smertefuld fornemmelse.

Den inflammatoriske proces i fibrinøs pleurisy påvirker ikke kun selve serøs membran, men også hostnerven receptorer placeret i dens tykkelse. På grund af dette falder tærsklen for deres følsomhed og en hostrefleks forekommer.

Exudativ (effusion) pleurisy

Exudativ pleurisy er den næste fase af sygdomsudvikling efter tør pleuris. På dette stadium udvikler den inflammatoriske respons, området for den berørte serøse membran øges. Aktiviteten af ​​enzymer, der nedbryder fibrinfilamenterne falder, og pleurale lommer begynder at danne, hvor pus senere kan akkumulere. Lymfeudstrømningen er svækket, hvilket på grund af forøget udskillelse af væske (filtrering fra de dilaterede blodkar i det inflammatoriske fokus) fører til en stigning i volumenet af intrapleuralt effusion. Dette effusion klemmer de nedre segmenter af lungen fra den berørte side, hvilket fører til et fald i dets vitale volumen. Som følge heraf kan der i tilfælde af massiv eksudativ pleurisy udvikles respiratorisk svigt - en tilstand, som udgør en umiddelbar trussel mod patientens liv.

Da væsken akkumuleret i pleurhulrummet til en vis grad reducerer friktionen mellem pleuraets blade, er irritationen af ​​de serøse membraner og følgelig intensiteten af ​​smertefornemmelsen noget reduceret.

Purulent pleurisy

Når purulent pleurisy (empyema pleura) mellem lacerne af den serøse membran i lungen akkumulerer purulent exudat. Denne patologi er ekstremt alvorlig og er forbundet med forgiftning af kroppen. Uden ordentlig behandling er en trussel mod patientens liv.

Purulent pleurisy kan både dannes med direkte læsion af pleura med infektiøse midler og med den uafhængige åbning af en abscess (eller anden ophobning af pus) af lungen ind i pleurhulen.

Empyema udvikler sig sædvanligvis hos svækkede patienter, som har alvorlige skader på andre organer eller systemer, såvel som hos personer med nedsat immunitet.

Tuberkuløs pleurisy

Symptomer på pleurisy

Åndenød

Åndenød er det mest almindelige symptom forbundet med pleurisy og pleural effusion. Åndenød forekommer både mod baggrunden for den oprindelige læsion af lungevæv (den mest almindelige årsag til pleuris) og ved nedsættelse af lungens funktionelle volumen (eller lungerne med bilaterale læsioner).

Dyspnø manifesterer sig som en følelse af mangel på luft. Dette symptom kan forekomme under træning af varierende intensitet, og i tilfælde af alvorlig eller massiv pleural effusion - i ro. I pleurier kan åndenød ledsages af en subjektiv følelse af utilstrækkelig udvidelse eller påfyldning af lungerne.

Normalt udvikler kortpustet forårsaget af en isoleret læsion i pleura gradvist. Ofte er det forud for andre symptomer (brystsmerter, hoste).

Dyspnø, konserveret efter behandling af pleuritis og dræning af pleurale effusion, indikerer et fald i lungevævets elasticitet, eller at pigge (fortøjninger) er dannet mellem pleura, hvilket signifikant reducerer mobiliteten og følgelig lungens funktionelle volumen.

Det skal tages i betragtning, at dyspnø også kan udvikle sig i andre patologier i organerne i åndedrætssystemet, der ikke er forbundet med pleuris, samt i strid med hjertefunktionen.

hoste

Pleurisk hoste er normalt af medium intensitet, tør, uproduktiv. Det skyldes irritation af nerveender i pleura. Hosten er værre, når du ændrer kroppens stilling, såvel som under inspiration. Brystsmerter under hoste kan øges.

Udseende af sputum (purulent eller slimhinde) eller blødning under hoste indikerer tilstedeværelsen af ​​infektiøs (oftest) lungeskader.

Brystsmerter

Øget kropstemperatur

En stigning i kropstemperaturen er en uspecifik reaktion fra kroppen til penetration af infektiøse midler eller visse biologiske stoffer. Således er forhøjet kropstemperatur karakteristisk for infektiøs pleuris og afspejler sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces og indikerer patogenens natur.

Med pleurisy er følgende muligheder for forhøjet kropstemperatur mulig:

  • Temperatur op til 38 grader. Kropstemperatur op til 38 grader er typisk for små infektiøse og inflammatoriske foci, såvel som for nogle patogene stoffer med lav virulens. Nogle gange observeres denne temperatur i nogle stadier af systemiske sygdomme, tumorprocesser samt sygdomme i andre organer.
  • Temperatur inden for 38 - 39 grader. En stigning i kropstemperaturen til 38-39 grader ses i lungebetændelse af bakteriel og viral natur såvel som i de fleste infektioner, som kan påvirke pleura.
  • Temperaturer over 39 grader. Temperaturer over 39 grader udvikles, når sygdomsforløbet er alvorligt, pus akkumuleres i et hulrum, og når patogener indtræder i blodbanen og den systemiske inflammatoriske respons udvikler sig.
En stigning i kropstemperaturen afspejler graden af ​​forgiftning af organismen med produkter af vital aktivitet af mikroorganismer, derfor ledsages den ofte af en række andre manifestationer, såsom hovedpine, svaghed, smerter i led og muskler. Under hele feberperioden er der konstateret nedsat præstation, nogle reflekser sænkes, og intensiteten af ​​mental aktivitet falder.

Ud over selve kropstemperaturen er karakteren af ​​dens stigning og formindskelse af forhold. I de fleste tilfælde, under en akut infektiøs proces, stiger temperaturen hurtigt i løbet af de første par timer efter sygdomsbegyndelsen, der ledsages af en følelse af kuldegysninger (afspejler aktiveringsprocessen af ​​mekanismer, der tager sigte på at bevare varmen). Et fald i temperaturen observeres med et fald i omfanget af den inflammatoriske proces efter udryddelsen af ​​infektiøse midler og også med eliminering af akkumulering af pus.

Separat bør der nævnes feber med tuberkulose. Denne infektion er præget af subfebrile temperaturværdier (inden for 37 - 37,5), der ledsages af feber, nattsvette, produktiv hoste med sputumproduktion samt vægttab.

Tracheal forskydning

Trakeal dislokation er et af tegnene, der angiver overdreven tryk fra en af ​​lungerne. En lignende tilstand opstår, når en massiv pleural effusion, når en stor mængde ophobet væske presser på mediastinumorganerne, hvilket får dem til at skifte til en sund side.

Når pleurisy kan være til stede, og nogle andre symptomer, der afhænger af den patologi, der ligger til grund for inflammation i pleura. Disse manifestationer har stor diagnostisk værdi, da de tillader at etablere årsagen til sygdommen og begynde en passende behandling.

Diagnose af pleurisy

Diagnose af pleurisy som en klinisk tilstand frembyder normalt ingen særlig vanskelighed. Det vigtigste diagnostiske problem i denne patologi er at bestemme årsagen til inflammation i pleura og dannelsen af ​​pleural effusion.

Følgende undersøgelser bruges til at diagnosticere pleurisy:

  • undersøgelse og spørgsmålstegn ved patienten
  • klinisk undersøgelse af patienten
  • røntgenundersøgelse;
  • blodprøve;
  • analyse af pleurale effusion;
  • mikrobiologisk undersøgelse.

Undersøgelse og spørgsmålstegn ved patienten

Under patientens undersøgelse identificerer lægen de vigtigste kliniske symptomer, tidspunktet for deres indtræden, deres egenskaber. De faktorer, der i en vis udstrækning kan fremkalde lidelsen, er bestemt, samtidig med at patologier opdages.

Under undersøgelsen vurderer lægen visuel patientens generelle tilstand, bestemmer de eksisterende afvigelser fra normen.

Ved undersøgelse kan følgende patologiske tegn påvises:

  • afvisning af luftrøret på en sund måde
  • blå hud (indikerer svær åndedrætssvigt);
  • tegn på lukket eller åben brystskade
  • udbulning i det mellemliggende rum på den berørte side (på grund af det store volumen akkumuleret væske);
  • hældningen af ​​kroppen i den berørte side (reducerer lungens bevægelse og følgelig irritation af pleura ved vejrtrækning);
  • udbulning af næsens vener (på grund af forøget intrathorak tryk);
  • lag i den berørte halvdel af brystet under vejrtrækning.

Klinisk undersøgelse af patienten

Røntgenundersøgelse

Røntgenundersøgelse er en af ​​de mest informative diagnostiske metoder til pleurisy, da det gør det muligt at opdage tegn på pleural inflammation samt at bestemme mængden af ​​væske akkumuleret i pleurhulen. Desuden kan man ved hjælp af røntgenstrålerne på lungerne identificere tegn på visse sygdomme, der kan forårsage udvikling af pleuris (lungebetændelse, tuberkulose, svulster osv.).

Når tørt pleurisy på røntgenstrålen bestemmes af følgende tegn:

  • På den berørte side er membranets kuppel over normal;
  • nedsat lungevæv gennemsigtighed mod serøs membran betændelse.
Når effusion pleurisy afslørede følgende radiologiske tegn:
  • udjævning af membranvinklen (på grund af væskeopsamling);
  • ensartet mørkning af den nedre del af lungefeltet med en skrå kant;
  • forskydning af mediastinum mod den sunde lunge.

Blodprøve

Generelt viser en blodprøve tegn på en inflammatorisk reaktion (en stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden (ESR)) såvel som et forøget indhold af leukocytter eller lymfocytter (i den infektiøse art af pleurale læsionen).

Biokemisk blodanalyse afslører en ændring i forholdet mellem proteiner i blodplasmaet som følge af en stigning i indholdet af alfa-globuliner og C-reaktivt protein.

Analyse af pleural effusion

Analyse af pleural effusion giver mulighed for at bedømme den oprindelige årsag til patologien, hvilket er af største betydning for diagnose og efterfølgende behandling.

Laboratorieanalyse af pleural effusion giver dig mulighed for at bestemme følgende indikatorer:

  • mængden og typen af ​​proteiner
  • glucosekoncentration
  • mælkesyre koncentration
  • antallet og typen af ​​cellulære elementer;
  • tilstedeværelsen af ​​bakterier.

Mikrobiologisk undersøgelse

Pleurisy behandling

Behandling af pleurisy med medicin

I de fleste tilfælde er pleurisy infektiøs i naturen, så det behandles med antibakterielle lægemidler. Imidlertid kan nogle andre lægemidler (antiinflammatorisk, desensibiliserende osv.) Også anvendes til behandling af pleural inflammation.

Det bør tages i betragtning, at valget af farmakologiske lægemidler baseret på tidligere opnåede diagnostiske data. Antibiotika udvælges under hensyntagen til patogene mikroorganismers følsomhed (bestemt ved mikrobiologisk undersøgelse eller identificeret ved en hvilken som helst anden metode). Doseringsregimen af ​​lægemidler indstilles individuelt afhængigt af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand.